Ваше здоров'я - наша турбота!

Вазоклін-Дарниця таб. 10мг №28 (14х2)
product-details

Вазоклін-Дарниця таб. 10мг №28 (14х2)

Код товару: АА-00010047
Виробник: ДАРНИЦЯ ПРАТ ФФ, УКРАЇНА
Немає у продажу
88.03   
грн
Остання ціна

Отримання без черги


Отримати замовлення у аптеці без черги

24/7 замовлення


Прийом замовлень на сайті цілодобово

Зручні пункти видачі


Отримати замовлення у найближчій аптеці без черги

Професійні консультації


Наші фармацевти готові надати інформацію щодо препаратів

ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування лікарського засобу
ВАЗОКЛІН-ДАРНИЦЯ
(VAZOKLIN-DARNITSA)

Склад:

діюча речовина: atorvastatin;

1 таблетка містить: аторвастатину кальцію, в перерахуванні на аторвастатин 10 мг або 20 мг;

допоміжні речовини: кальцію карбонат з повідоном, целюлоза мікрокристалічна, лактоза моногідрат, натрію лаурилсульфат, кросповідон, магнію стеарат, опадрай ІІ 85F білий.

Лікарська форма. Таблетки, вкриті оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості: таблетки круглої форми з двоопуклою поверхнею, вкриті оболонкою білого або майже білого кольору.

Фармакотерапевтична група.

Препарати, що знижують рівень холестерину і тригліцеридів у сироватці крові. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази. Код АТХ C10A A05.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Аторвастатин являє собою синтетичний гіполіпідемічний лікарський препарат. Аторвастатин є інгібітором 3-гідрокси-3-метилглутарил-кофермент A (ГМГ-КоА) редуктази. Цей фермент каталізує перетворення ГМГ-КоА в мевалонат – ранній етап біосинтезу холестерину, який обмежує швидкість його утворення.

Аторвастатин є селективним конкурентним інгібітором ГМГ-КоА-редуктази, ферменту, від якого залежить швидкість перетворення 3-гідрокси-3-метилглутарил-коферменту A в мевалонат, речовину-попередник стеролів, у тому числі холестерину. Холестерин та тригліцериди циркулюють у кровотоку у комплексі з ліпопротеїнами. Ці комплекси розділяються за допомогою ультрацентрифугування на фракції ЛПВЩ (ліпопротеїни високої щільності), ЛППЩ (ліпопротеїни проміжної щільності.), ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності) та ЛПДНЩ (ліпопротеїни дуже низької щільності). Тригліцериди (ТГ) та холестерин у печінці включаються до складу ЛПДНЩ та вивільняються у плазму крові для транспортування у периферичні тканини. ЛПНЩ формуються з ЛПДНЩ та катаболізуються шляхом взаємодії з високоафінними рецепторами ЛПНЩ. Є дані, що підвищені рівні загального холестерину (ЗХ), холестерину ЛПНЩ (ХС-ЛПНЩ) та аполіпопротеїну В (aпo B) у плазмі крові сприяють розвитку атеросклерозу у людини та є факторами ризику для розвитку серцево-судинних захворювань, у той час як підвищені рівні холестерину ЛПВЩ пов’язані зі зниженим ризиком серцево-судинних захворювань.

В експериментальних моделях у тварин аторвастатин знижує рівень холестерину та ліпопротеїнів у плазмі шляхом інгібування у печінці ГМГ-КоА-редуктази і синтезу холестерину та шляхом збільшення кількості печінкових рецепторів ЛПНЩ на поверхні клітин для посилення поглинання та катаболізму ЛПНЩ; аторвастатин також зменшує продукування ЛПНЩ та кількість цих частинок. Аторвастатин зменшує рівень холестерину ЛПНЩ у деяких пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією, тобто групи людей, які рідко відповідають на лікування іншими гіполіпідемічними лікарськими засобами.

Є дані, що підвищені рівні загального холестерину, холестерину ЛПНЩ та aпo B (мембранний комплекс для холестерину ЛПНЩ) провокують розвиток атеросклерозу. Подібним чином, знижені рівні холестерину ЛПВЩ (та його транспортного комплексу – апо A) пов’язані з розвитком атеросклерозу. Відомо, що серцево-судинна захворюваність і летальність змінюються прямо пропорційно до рівня загального холестерину та холестерину ЛПНЩ та зворотно пропорційно до рівня холестерину ЛПВЩ.

Аторвастатин знижує рівні загального холестерину, холестерину ЛПНЩ та апо В у пацієнтів з гомозиготною та гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, несімейними формами гіперхолестеринемії та змішаною дисліпідемією. Аторвастатин також знижує рівні холестерину ЛПДНЩ та ТГ, а також зумовлює нестійке підвищення рівня холестерину ЛПВЩ та аполіпопротеїну A-1. Аторвастатин знижує рівень загального холестерину, холестерину ЛПНЩ, холестерину ЛПДНЩ, апо В, тригліцеридів та ХС-не-ЛПВЩ, а також підвищує рівень холестерину ЛПВЩ у пацієнтів з ізольованою гіпертригліцеридемією. Аторвастатин знижує ХС-ЛППЩ у пацієнтів з дисбеталіпопротеїнемією.

Подібно до ЛПНЩ ліпопротеїни, збагачені холестерином та тригліцеридами, у тому числі ЛПДНЩ, ЛППЩ та рештки, також можуть сприяти розвитку атеросклерозу. Підвищені рівні тригліцеридів у плазмі крові часто виявляються у тріаді з низькими рівнями ХС-ЛПВЩ та маленькими часточками ЛПНЩ, а також у сполученні з неліпідними метаболічними факторами ризику розвитку ішемічної хвороби серця. Не було послідовно доведено, що загальний рівень тригліцеридів плазми як такий є незалежним фактором ризику для розвитку ішемічної хвороби серця. Крім того, не було встановлено незалежного впливу підвищення рівня ЛПВЩ або зниження рівня тригліцеридів на ризик коронарної та серцево-судинної захворюваності та летальності.

Аторвастатин, як і його деякі метаболіти, є фармакологічно активними у людини. Головним місцем дії аторвастатину є печінка, яка відіграє головну роль у синтезі холестерину та кліренсі ЛПНЩ. Доза препарату, на відміну від системної концентрації препарату, краще корелює зі зменшенням рівня холестерину ЛПНЩ. Індивідуальний підбір дози препарату слід здійснювати залежно від терапевтичної відповіді.

Фармакокінетика.

Всмоктування.

Аторвастатин швидко абсорбується після перорального прийому та максимальні його концентрації у плазмі крові досягаються протягом 1-2 годин. Ступінь абсорбції зростає пропорційно до дози аторвастатину. Абсолютна біодоступність аторвастатину (вихідний лікарський засіб) становить приблизно 14 %, а системна біодоступність інгібуючої активності щодо ГМГ-КоА-редуктази становить приблизно 30 %. Низьку системну доступність препарату пов’язують з передсистемним кліренсом у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту та/або передсистемною біотрансформацією у печінці. Хоча їжа зменшує швидкість та ступінь абсорбції лікарського препарату приблизно на 25 % та 9 % відповідно, виходячи з показників Cmax та AUC, зниження рівня холестерину ЛПНЩ є подібним незалежно від того, приймається препарат з їжею або окремо. При застосуванні аторвастатину ввечері його концентрація у плазмі крові була нижчою (приблизно на 30 % для Cmax та AUC), ніж при ранковому прийомі. Однак зниження рівня холестерину ЛПНЩ є однаковим незалежно від часу прийому препарату.

Розподіл.

Середній об’єм розподілу препарату аторвастатин становить приблизно 381 літр. Понад 98 % препарату зв’язується з білками плазми крові. Концентраційне співвідношення кров/плазма, що становить приблизно 0,25, вказує на погане проникнення препарату в еритроцити. На підставі спостережень у тварин вважається, що аторвастатин здатний проникати у грудне молоко.

Метаболізм.

Аторвастатин інтенсивно метаболізується до орто- та парагідроксильованих похідних і різних продуктів бета-окислення. При дослідженнях in vitro інгібування ГМГ-КоА-редуктази орто- та парагідроксильованими метаболітами еквівалентне інгібуванню аторвастатином. Приблизно 70 % циркулюючої інгібіторної активності щодо ГМГ-КоА-редуктази пов’язано з активними метаболітами. Дослідження in vitro свідчать про важливість метаболізму аторвастатина цитохромом P450 3A4, що узгоджується з підвищеними концентраціями препарату в плазмі крові людини після одночасного застосування з еритроміцином, відомим інгібітором цього ізоферменту.

Екскреція.

Аторвастатин та його метаболіти виводяться головним чином з жовчю після печінкового та/чи позапечінкового метаболізму, однак цей препарат, очевидно, не зазнає кишково-печінкової рециркуляції. Середній період напіввиведення препарату з плазми крові людини становить приблизно 14 годин, але період напівзменшення інгібіторної активності щодо ГМГ-КоА-редуктази становить від 20 до 30 годин через внесок активних метаболітів. Після перорального прийому препарату з сечею виділяється менше ніж 2 % дози.

Популяції хворих

Пацієнти літнього віку. Концентрації аторвастатину в плазмі є вищими (приблизно 40 % для Cmax та 30 % для AUC) у здорових пацієнтів літнього віку (віком від 65 років), ніж у молодих дорослих людей. Є дані про більший ступінь зниження ЛПНЩ при застосуванні будь-якої дози препарату у пацієнтів літнього віку порівняно з молодими людьми.

Діти. Фармакокінетичні дані для групи пацієнтів дитячого віку відсутні.

Стать. Концентрації аторвастатину в плазмі крові жінок відрізняються від концентрацій у плазмі чоловіків (приблизно на 20 % вище для Cmax та на 10 % нижче для AUC). Однак, немає клінічно значущої відмінності у зниженні рівня холестерину ЛПНЩ при застосуванні препарату у чоловіків та жінок.

Порушення функції нирок. Захворювання нирок не мають впливу на концентрації аторвастатину у плазмі крові або зниження ХС-ЛПНЩ, а, отже, коригування дози препарату для пацієнтів з порушеннями функції нирок не потрібне.

Гемодіаліз. Не зважаючи на те, що у пацієнтів з термінальною стадією захворювання нирок дослідження не проводились, вважається, що гемодіаліз не підвищує значущим чином кліренс аторвастатину, оскільки препарат інтенсивно зв’язується з білками плазми крові.

Печінкова недостатність. Концентрації аторвастатину у плазмі крові помітно підвищені у пацієнтів з хронічною алкогольною хворобою печінки. Значення показників Cmax та AUC у 4 рази вищі у пацієнтів із захворюванням печінки класу А за шкалою Чайлда-П’ю. У пацієнтів із захворюванням печінки класу В за шкалою Чайлда-П’ю значення показників Cmax та AUC підвищуються приблизно 16-кратно та 11-кратно відповідно.

 

 

 

 

 

 

 

Таблиця 1.

Вплив одночасно застосовуваних препаратів на фармакокінетику аторвастатину

Одночасно застосовувані препарати та режим дозування

Аторвастатин

 

Доза (мг)

Зміна AUC&

Зміна Cmax&

#Циклоспорин 5,2 мг/кг/добу, стабільна доза

10 мг 1 раз на добу впродовж 28 днів

­ 8,7 раза

­ 10,7 раза

#Типранавір 500 мг двічі на добу/ритонавір 200 мг двічі на добу, 7 днів

10 мг РД

­ 9,4 раза

­ 8,6 раза

#Телапревір 750 мг кожні 8 годин, 10 днів

20 мг РД

­ 7,88 раза

­ 10,6 раза

#, ‡Саквінавір 400 мг двічі на добу/
ритонавір 400 мг двічі на добу, 15 днів

40 мг 1 раз на добу впродовж 4 днів

­ 3,9 раза

­ 4,3 раза

#Кларитроміцин 500 мг двічі на добу, 9 днів

80 мг 1 раз на добу впродовж 8 днів

­ 4,4 раза

­ 5,4 раза

#Дарунавір 300 мг двічі на добу/
ритонавір 100 мг двічі на добу, 9 днів

10 мг 1 раз на добу впродовж 4 днів

­ 3,4 раза

­ 2,25 раза

#Ітраконазол 200 мг 1 р/добу, 4 дні

40 мг РД

­ 3,3 раза

­ 20 % 

#Фосампренавір 700 мг двічі на добу/
ритонавір 100 мг двічі на добу, 14 днів

10 мг 1 раз на добу впродовж 4 днів

­ 2,53 раза

­ 2,84 раза

#Фосампренавір 1400 мг 2 рази на добу, 14 днів

10 мг 1 раз на добу впродовж 4 днів

­ 2,3 раза

­ 4,04 раза

#Нелфінавір 1250 мг 2 рази на добу, 14 днів

10 мг 1 раз на добу впродовж 28 днів

­ 74 %

­ 2,2 раза

#Грейпфрутовий сік, 240 мл 1раз на добу*

40 мг 1 раз на добу

­ 37 %

­ 16 %

Дилтіазем 240 мг 1 раз на добу, 28 днів

40 мг 1 раз на добу

­ 51 %

Без зміни

Еритроміцин 500 мг 4 рази на добу, 7 днів

10 мг 1 раз на добу

­ 33 %

­ 38 %

Амлодипін 10 мг, разова доза

80 мг 1 раз на добу

­ 15 %

¯ 12 %

Циметидин 300 мг 4 рази на добу, 2 тижні

10 мг 1 раз на добу впродовж 2 тижнів

¯ Менше ніж 1 %

¯ 11 %

Колестипол 10 мг 2 рази на добу, 28 тижнів

40 мг 1 раз на добу впродовж 28 тижнів

Не визначено

¯ 26 %**

Маалокс TC® 30 мл 1 раз на добу, 17 днів

10 мг 1 раз на добу впродовж 15 днів

¯ 33 %

¯ 34 %

Ефавіренз 600 мг 1 раз на добу, 14 днів

10 мг впродовж 3 днів

¯ 41 %

¯ 1 %

#Рифампін 600 мг 1 раз на добу, 7 днів (при одночасному введенні)

40 мг 1 раз на добу

­ 30 %

­ 2,7 раза

#Рифампін 600 мг 1 раз на добу, 5 днів (окремими дозами)

40 мг 1 

ВАШ КОШИК ПОРОЖНІЙ

  • Разом 0 грн