Ваше здоров'я - наша турбота!

Ламотрин 50 таб. 50мг №60 (10х6)
product-details

Ламотрин 50 таб. 50мг №60 (10х6)

Код товару: АА-00009097
Виробник: ФАРМА СТАРТ КИЕВ
В наявності
217.59   
грн
Інтернет ціна
Кількість:

Отримання без черги


Отримати замовлення у аптеці без черги

24/7 замовлення


Прийом замовлень на сайті цілодобово

Зручні пункти видачі


Отримати замовлення у найближчій аптеці без черги

Професійні консультації


Наші фармацевти готові надати інформацію щодо препаратів

ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування лікарського засобу
ЛАМОТРИН 50
(LAMOTRINЕ 50)





Склад:
діюча речовина: ламотриджин;
1 таблетка містить ламотриджину 50 мг;
допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, кремнію діоксид колоїдний безводний, повідон, натрію крохмальгліколят, лактоза моногідрат, магнію стеарат.
Лікарська форма. Таблетки.
основні фізико-хімічні властивості: таблетки білого або майже білого кольору, круглої форми, з двоопуклою поверхнею, з рискою (Ламотрин 50 та Ламотрин 100), без риски (Ламотрин 25).
Фармакотерапевтична група.
Протиепілептичні засоби. Ламотриджин. Код АТХ N03A X09.
Фармакологічні властивості.
Фармакодинаміка.
Ламотриджин – похідне фенілтриазину – протиепілептичний засіб, механізм дії якого пов’язаний з блокадою потенціалзалежних натрієвих каналів пресинаптичних мембран нейронів і пригніченням надлишкового вивільнення збуджуючих нейротрансмітерів, насамперед глутамату (амінокислоти, яка відіграє значну роль у розвитку епілептичного нападу).
Фармакокінетика.
Після прийому внутрішньо препарат швидко та повністю абсорбується у травному тракті. Максимальна концентрація у плазмі крові досягається через 2,5 години. Прийом їжі подовжує цей час, але не впливає на ступінь абсорбції. Зв’язування з білками плазми становить 55 %. Ламотриджин зазнає інтенсивного метаболізму, основним метаболітом є N-глюкуронід. У дорослих період напіввиведення становить 29 годин. У дітей період напіввиведення менший, ніж у дорослих. Метаболіти виводяться переважно нирками (менше 10 % – у незміненому вигляді), майже 2 % – з фекаліями.

Клінічні характеристики.


Показання.
- Епілепсія.
Дорослі та діти віком від 12 років: монотерапія та додаткова терапія парціальних та генералізованих нападів епілепсії, включаючи тоніко-клонічні напади, а також напади, пов’язані із синдромом Леннокса-Гасто.
Діти віком від 2 до 12 років: додаткова терапія епілепсії, зокрема парціальних і генералізованих нападів, включаючи тоніко-клонічні напади, а також напади, пов’язані із синдромом Леннокса-Гасто.
Монотерапія типових малих епілептичних нападів.
- Біполярні розлади у дорослих.
Для запобігання фазам емоційних порушень у хворих на біполярні розлади, переважно попереджаючи депресивні епізоди.
Протипоказання. Гіперчутливість до ламотриджину або до інших компонентів препарату.
Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.
Встановлено, що уридиндифосфоглюкуронілтрансфераза – це фермент, який відповідає за метаболізм ламотриджину. Немає достовірних доказів того, що ламотриджин може спричинити клінічно значущу стимуляцію або пригнічення окиснювальних ферментів печінки, що беруть участь у метаболізмі лікарських засобів, і малоймовірно, що може виникнути взаємодія між ламотриджином та лікарськими засобами, які метаболізуються цитохромними Р450 ферментами. Ламотриджин може індукувати власний метаболізм, однак цей ефект помірний і не має значних клінічних наслідків.
Взаємодія з протиепілептичними засобами.
Вальпроат, який значно пригнічує мікросомальні ферменти печінки, уповільнює метаболізм ламотриджину і збільшує його період напіввиведення приблизно в два рази.
Протиепілептичні препарати (фенітоїн, карбамазепін, фенобарбітал і примідон), що індукують мікросомальні ферменти печінки, прискорюють метаболізм ламотриджину.
Є повідомлення про побічні явища з боку центральної нервової системи, що включають запаморочення, атаксію, диплопію, помутніння зору та нудоту у пацієнтів, які отримували карбамазепін одночасно з ламотриджином. Ці явища зазвичай зникають при зменшенні дози карбамазепіну. Подібні ефекти проявилися при дослідженні ламотриджину та окскарбазепіну (лікарський засіб, що не пригнічує та не індукує печінкові ферменти). Хоча доступні дані вказують на те, що окскарбазепін не змінює метаболізм ламотриджину, а ламотриджин у свою чергу не змінює метаболізм окскарбазепіну.
Протиепілептичні засоби (фелбамат, габапентин, леветирацетам, прегабалін, топірамат, зонізамід), які не пригнічують і не індукують печінкові ферменти, не впливають на фармакокінетику ламотриджину, а ламотриджин у свою чергу не впливає на фармакокінетику леветирацетаму та прегабаліну. Застосування ламотриджину на 15% збільшує концентрацію топірамату.
Хоча описані випадки зміни концентрації інших протиепілептичних препаратів у плазмі крові, доступні дані досліджень показують, що ламотриджин не впливає на концентрацію у плазмі крові супутніх протиепілептичних засобів. Результати досліджень in vitro показали, що ламотриджин не впливає на зв’язування інших протиепілептичних препаратів з білками сироватки крові.
Взаємодія з іншими психотропними речовинами.
Лікарські засоби, які не пригнічують та не індукують печінкові ферменти (літій, бупропіон, оланзапін, арипіпразол).
При одночасному застосуванні ламотриджину і глюконату літію фармакокінетика літію не змінювалась.
Застосування багаторазових пероральних доз бупропіону не мають статистично значущого впливу на фармакокінетику ламотриджину, спостерігається лише слабке підвищення рівня глюкуроніду ламотриджину.
Оланзапін зменшує АUС та максимальну концентрацію ламотриджину в середньому на 24 % і 20 % відповідно. Такий виражений ефект у клінічній практиці зустрічається рідко. Ламотриджин не впливає на фармакокінетику оланзапіну.
Багаторазові пероральні дози ламотриджину не мають клінічно значущого впливу на фармакокінетику рисперидону. При сумісному застосуванні рисперидону з ламотриджином повідомлялося про виникнення сонливості.
У пацієнтів з біполярними розладами, які отримували ламотриджин та арипіпразол, спостерігалося приблизно 10 % зменшення Сmax та AUC ламотриджину. Не очікується, що ефект таких змін буде мати клінічні наслідки.
Результати експериментів in vitro показали, що на формування первинного метаболіту ламотриджину, N-глюкуроніду, лише мінімальною мірою впливає амітриптилін, бупропіон, клоназепам, флуоксетин, галоперидол або лоразепам. За даними вивчення метаболізму буфуралолу в мікросомах печінки людини можна визначити, що ламотриджин не знижує кліренс препаратів, які метаболізуються головним чином за допомогою CYP 2D6. 

ВАШ КОШИК ПОРОЖНІЙ

  • Разом 0 грн